Durant l鈥檈nfance, le cerveau humain est extr锚mement sensible et 茅tablit des connexions pour s鈥檃dapter le mieux possible 脿 l鈥檈nvironnement auquel il est expos茅. Cette capacit茅, appel茅e plasticit茅, diminue avec l鈥櫭e. Le fait de 芦 relancer 禄 la plasticit茅 pourrait 锚tre la cl茅 du traitement des maladies neurod茅g茅n茅ratives comme de la gu茅rison du cerveau apr猫s un traumatisme.
Dans le laboratoire du Dr 脡tienne de Villers-Sidani au Neuro, les chercheurs 茅tudient les bases de la plasticit茅 c茅r茅brale. Le but de leur travail est d鈥櫭﹍aborer des th茅rapies et des strat茅gies pour aider les patients qui pr茅sentent des troubles neurologiques.
par des chercheurs de ce laboratoire 茅tait le premier 脿 montrer que la plasticit茅 c茅r茅brale pouvait 锚tre r茅cup茅r茅e par la manipulation d鈥檜n type de neurone pr茅cis dans le cortex auditif de rats.
Les cellules exprimant la parvalbumine (PV+) ont 茅t茅 le sujet de nombreuses 茅tudes sur la plasticit茅 c茅r茅brale, puisqu鈥檈lles influencent le d茅but et la fin de p茅riodes critiques du d茅veloppement. C鈥檈st durant ces p茅riodes que l鈥檕rganisme est le plus susceptible aux changements dans les connexions neuronales dus 脿 l鈥檈nvironnement. Par ailleurs, les autres 茅tudes sur le cortex auditif n鈥櫭﹖aient pas assez pointues pour pr茅ciser le r么le de ces cellules sur la plasticit茅.
Mike Cisneros-Franco, candidat au doctorat dans le laboratoire du Dr de Villers-Sidani, veut mieux d茅finir le r么le des cellules PV+ dans le cortex auditif, la r茅gion du cerveau qui traite les sons.
Gr芒ce 脿 la chimiog茅n茅tique, la cr茅ation de compos茅s qui modifient la fa莽on dont les g猫nes sont exprim茅s, il a stopp茅 le fonctionnement des cellules PV+ chez des rats et enregistr茅 la r茅action de leur cortex auditif 脿 des sons de diff茅rentes fr茅quences. Il a ensuite compar茅 les r茅sultats avec un groupe contr么le de rats dont les cellules PV+ fonctionnaient normalement.
Des neurones du cortex auditif deviennent sensibles 脿 certaines fr茅quences durant la p茅riode o霉 le cerveau est mall茅able, puis conservent cette capacit茅 lorsque la plasticit茅 c茅r茅brale dispara卯t. Lorsque les cellules PV+ ont 茅t茅 d茅sactiv茅es, ces neurones sont devenus sensibles 脿 un plus large spectre de fr茅quences que dans le groupe contr么le, t茅moignant d鈥檜ne augmentation de la plasticit茅. Ces r茅sultats montrent que les cellules PV+ inhibent la plasticit茅 dans le cortex auditif, en agissant un peu comme du ciment qui maintient les apprentissages faits durant les p茅riodes critiques.
Ces r茅sultats r茅v猫lent pour la premi猫re fois qu鈥檌l est possible de modifier la fa莽on dont le cerveau du rat adulte traite les sons en contr么lant l鈥檃ctivit茅 des cellules PV+. Ces cellules sont alt茅r茅es dans diff茅rentes affections, dont les traumatismes cr芒niens, l鈥檈xposition chronique au bruit, l鈥檃utisme et la schizophr茅nie. La stimulation de la plasticit茅 c茅r茅brale par l鈥檌nhibition des cellules PV+ chez les humains pourrait 锚tre une approche prometteuse pour aider les patients 脿 vivre avec un trouble neurologique ou 脿 r茅cup茅rer.
芦 Ce fut vraiment excitant de voir, apr猫s 脿 peine quelques minutes de transmission des sons, que l鈥檌nhibition des cellules entra卯nait d茅j脿 une augmentation de la plasticit茅 c茅r茅brale, explique Mike Cisneros-Franco. Dans ce cas-ci, la plasticit茅 est survenue durant une exp茅rience passive, mais je m鈥檌nt茅resse davantage 脿 la plasticit茅 en situation d鈥檃pprentissage. Nous 茅tudions actuellement la fa莽on dont la manipulation de l鈥檃ctivit茅 des cellules PV+ influence le rythme et la qualit茅 des apprentissages. 禄
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